门诊病例

周一一大早，忙碌的儿科工作开始了，突然有个 1 岁半的患儿，因惊厥被 120 送来急救。小儿惊厥是儿科门诊常见急症，其中最常见的是高热惊厥，我一边问诊，一边用手轻搭在患儿的头部，发现这个娃娃并不发热，难道是：缺钙？低血糖？癫痫？通过仔细的检查和问诊，以上种种可能性均逐渐减小。那会是什么呢？我立刻问到，患儿近期有无消化道症状？爸爸告知，患儿两天前曾有腹泻和呕吐的情况。「BICE」突然浮现在眼前。

在我结束问诊，积极予以吸氧、监护、输液、抽血后，开始新的诊疗工作时，传来了抢救间急促的呼唤：「大夫，快来，孩子又抽了」，我飞奔而去，发现患儿再次出现全身的抽搐情况，立即进行止惊治疗，静推 5 mg 安定后，患儿抽搐很快停止。后来经过各种辅助检查回报，排除其它疾病后，这个孩子最终被确诊为轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥（benign infantile convulsions with mild gastroenteritis，BICE）。

BICE 也称为轻度胃肠炎合并惊厥（convulsions with mild gastroenteritis），是由日本学者 Morooka 于 1982 年首次提出的。是一类表现为短暂的全面性惊厥发作，通常会伴有轻度胃肠炎症状，但无明显脱水及电解质紊乱的疾病，同时，它更多发生于既往健康的婴幼儿。BICE 在婴幼儿惊厥中所占的比例很大，据文献统计约占无热惊厥总数的 2/3，在伴有腹泻的患儿中其比例甚至超过热性惊厥。

BICE 的发病机制

目前尚不明确，有学者认为 BICE 在发病年龄、临床表现以及脑电图结果方面均与婴幼儿良性癫痫一致，故属于其分支，而更多的学者认为 BICE 是由胃肠炎促发的惊厥发作，与热性惊厥一样属于条件相关性惊厥，由于婴幼儿大脑发育未成熟，在一些促发因素下易发生惊厥。另有研究显示部分 BICE 患儿血清及脑脊液中可检测到轮状病毒抗原或病毒 RNA，故认为轮状病毒能通过血脑屏障，直接影响中枢神经系统从而引起惊厥。有实验证实轮状病毒中有一种糖基化蛋白 NSP4，具有降低细胞膜稳定性的作用，使钙离子内流引起肠细胞死亡，释放细胞内物质影响周围细胞，而诱发 BICE 的惊厥发作。但相关研究中轮状病毒阳性率仅 14.9%，诺如病毒阳性率也仅 2.6%，故我们认为肠道病毒感染可能只是 BICE 发病机制中的一部分，而并非不可缺少的。

BICE 的临床表现

患儿发病多在每年 9 月至次年 2 月，发病年龄 2 个月至 5 岁，发病高峰在 13～24 月龄，惊厥表现为全面性发作的占 88.7%，主要为全身强直﹣阵挛发作，82.3% 的患儿惊厥发作 ≥ 2 次，其中 87.4% 惊厥发作在 24 h 内，每次持续时间多在 5 min 内，具有丛集性特点。大部分患儿胃肠炎症状发生于惊厥前，但亦有少数患儿惊厥发生于呕吐、腹泻前，易造成误诊，需引起儿科医师的注意。我们通常认为 BICE 不应伴有高热，而相关研究中发现，惊厥发作时伴有中高热的有 8 例，占总病例数的 1.8%。由此可见，BICE 病程中可有发热，甚至高热。那么鉴别高热惊厥还是 BICE，关键点在于区分发热是否是导致本次惊厥的主要因素。

BICE 的诊断标准

1、它常发生在冬春季节；2、常发生在既往健康的 6 个月至 3 岁婴幼儿；3、病毒性胃肠炎病程的第 1～5 天发生无热惊厥，多为短暂的全身强直﹣阵挛发作；4、可有轻度脱水；5、惊厥趋向于数天内重复发作：发作间期脑电图多无痫样放电；6、常可检测出大便轮状病毒抗原；7、其他实验室检查正常，包括脑脊液、血清电解质、血糖；8、良好的预后。

BICE 的治疗

包括保护胃肠黏膜、调节肠道菌群紊乱、营养神经、补液等对症支持治疗。需要注意的是，与以往惊厥首选地西泮治疗不同，BICE 患儿对地西泮药物反应欠佳，在遇到这种病例时，可以选择水合氯醛灌肠，其效果较应用地西泮更好。在国内相关研究中，对于入院后初次惊厥发作的患儿，除外部分患儿惊厥发作持续时间短，1～3 min 内较快自行缓解者，未予以止惊治疗，其余均给予 10% 水合氯醛灌肠止惊，部分再次出现惊厥者，重复给予 10% 水合氯醛灌肠。还有少部分患儿因惊厥发作频繁，间隔时间短，给予苯巴比妥。国外学者推荐利多卡因、卡马西平可控制此类惊厥发作。

BICE 的预后

BICE 患儿惊厥反复发生率低，极少进展为癫痫、神经发育落后。该病对患儿智力、性格、社会功能无明显影响，预后良好。

综上所述，儿科医师需提高对该病的认识，避免误诊及过度治疗，避免不必要的长期抗癫痫治疗，从而减轻家庭的精神及经济负担。同时，由于本病的反复抽搐的发生，家长会非常紧张，我们在高度考虑本病时，可以向她们提前进行科学地解释，从而更好的安抚家长。

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